Éjszakai vakság

Dr. rer. nat. Daniela Oesterle molekuláris biológus, humán genetikus és képzett orvosi szerkesztő. Szabadúszó újságíróként egészségügyi témájú szövegeket ír szakértőknek és laikusoknak, valamint orvosok speciális tudományos cikkeit szerkeszti németül és angolul. Felelős egy neves kiadó számára az egészségügyi szakemberek számára tanúsított továbbképzések közzétételéért.

További információ a szakértőiről A összes tartalmát orvosi újságírók ellenőrzik.

Aki éjszakai vakságban vagy éjszakai látászavarban szenved, alig lát, vagy egyáltalán nem lát sötétben. Ennek oka a sérült érzéksejtek a szem retinájában, a rúdsejtek. A hiba veleszületett vagy az élet során szerzett - vagy az A -vitamin hiánya, vagy különböző betegségek miatt. Itt mindent megtudhat az éjszakai vakságról.

Ennek a betegségnek az ICD -kódjai: Az ICD -kódok nemzetközileg elismert orvosi diagnosztikai kódok. Megtalálhatók például az orvos leveleiben vagy a keresőképtelenségi igazolásokon. E50H53

Éjszakai vakság: leírás

Az orvosok éjszakai vakságról beszélnek, amikor valaki nagyon rosszul lát, vagy egyáltalán nem lát a szürkületben és a sötétben. Napközben viszont jó az éjszakai vakok látása.

Az éjszakai vakság lehet veleszületett vagy szerzett. Ennek alapja a szem retinájában lévő rúdsejtek károsodása. Ennek oka lehet a szembetegségek, például a retinis pigmentosa vagy a veleszületett helyhez kötött éjszakai vakság, valamint a cukorbetegség vagy az A -vitamin hiánya is. Az okoktól függően az éjszakai vakság az élet folyamán állandó marad, vagy fokozatosan súlyosbodik.

Különbséget kell tenni az életkorral összefüggő látásromlás és a valódi éjszakai vakság között, amely gyakran (új) szemüveggel orvosolható.

Színlátás és szürkületi látás

Az a tény, hogy nappal élénk színekben látjuk a világot, és éjszaka is jól tudunk tájékozódni, még gyenge fényviszonyok között is, a szem retinájában található két különböző sejttípusnak köszönhető:

• Kúpsejtek: Felelősek a színlátásért, ezért főleg nappal dolgoznak.
• Rúdsejtek: Világos-sötét látást tesznek lehetővé, ezért főként éjszaka aktívak.

A nappali és éjszakai látás közötti átmenet azonban nem történik meg hirtelen. Ehelyett a kúpsejtek este fokozatosan leállnak (ezért mi emberek nem tudjuk észlelni a színeket éjszaka), és a rúdsejtek átveszik a látás feladatát. Ez a folyamat, más néven sötét alkalmazkodás, 20 és 25 perc között tart. Csak így láthatjuk például a körvonalakat a sötétben - a rúdsejtek körülbelül 500 különböző árnyalatot érzékelhetnek.

Főszereplő: a fotopigment rodopszin

Az a tény, hogy a különböző sejttípusok különböző fényintenzitásokra reagálhatnak, az úgynevezett rodopszinnak köszönhető. A fényérzékeny fotopigment egy nagy molekula, az úgynevezett opsin és egy kisebb molekula, amelyet 11 cisz retinának neveznek. Míg a kúp- és rúdsejtek 11-cisz-retinája azonos szerkezetű, a két sejttípus opzinja eltérő összetételű. Ez az oka annak, hogy a rúdsejtek csak a világos-sötét ingereket, a kúpsejtek pedig csak a színes ingereket képesek érzékelni.

Amikor a fény eléri a pigmentet, a 11-cisz-retina megváltoztatja szerkezetét, és számos folyamatot aktivál a sejtben. Ennek a jel -kaszkádnak a végén van a jel a szomszédos idegsejtekhez, hogy továbbítsák a fényingert az agynak. Ez elemzi és feldolgozza az impulzusokat.

Éjszakai vakság: tünetek

Az éjszakai vakság minden formájára jellemző a nagyon rossz látás vagy a sötét látás. Az októl függően (lásd alább: Okok és kockázati tényezők) további jelek is megjelenhetnek.

Például veleszületett helyhez kötött éjszakai vakság esetén az érintett személy látásélessége normális vagy enyhén csökken, és a látómező nincs korlátozva. Az esetek 60-70 százalékában önkéntelen szemremegés (nystagmus) is előfordul.

A máj amaurosis az éjszakai vakság mellett drasztikusan csökkent látást, akaratlan szemremegést (nystagmus) és bizonyos esetekben fokozott vakító érzékenységet mutat.

A fundus albipunctatusban szenvedő betegek körülbelül egyharmadánál az éjszakai vakság mellett fokozódó színvakság alakul ki.

Az örökletes retinitis pigmentosa esetében az első tünet a növekvő éjszakai vakság. A további tanfolyam során a látásmező elvesztése is a vakságig terjed.

Az egész testet érintő betegségek (szisztémás betegségek, például cukorbetegség) következtében fellépő éjszakai vakság esetén ennek megfelelően specifikus tünetek vannak.

Éjszakai vakság: okok és kockázati tényezők

Szinte minden esetben az éjszakai vakság szerzett és egy betegség tünete. Néha az A -vitamin hiánya az oka annak is, hogy valaki éjszakai vakká válik. Az éjszakai vakság ritkábban fordul elő önálló, majd mindig örökletes betegségként.

Veleszületett éjszakai vakság

Különféle örökletes retina betegségek állhatnak az éjszakai vakság mögött, többek között:

• Veleszületett helyhez kötött éjszakai vakság: genetikai retina betegség, amely általában állandó marad az élet folyamán, és csak néha enyhén javul az idő múlásával
• Oguchi-betegség (Oguchi-szindróma): nagyon ritka betegség, a szemfenék fehér-szürke elszíneződése és a pupilla aranysárgán világít, amikor az erős fény közvetlenül a szembe esik, és a szemfenéken a legélesebb látóterületen (makula) tükröződik.
• Fundus albipunctatus: Örökletes retina betegség, amelyben a szem csak lassabban képes lelassulni vagy alkalmazkodni a sötétséghez, és a retina számos fényes, pontos lerakódással rendelkezik
• Máj amaurosis: olyan betegség, amelyben a retina működése születéstől kezdve súlyosan károsodott

Az éjszakai vakság, mint a betegségek tünete

Különböző szembetegségek válthatják ki az éjszakai vakság tünetét. Ezek tartalmazzák:

• Retinitis pigmentosa: Ez az örökletes retina betegségek csoportja, amelyek a retina pusztulásával járnak.
• Cukorbetegséggel összefüggő retina betegség (diabéteszes retinopátia): A cukorbetegség károsíthatja a retina ereit, ami többek között a látást is befolyásolja.
• Chorioretinitis: Ez a szembetegség kezdetben a choroid gyulladását (choroiditis), majd a retina gyulladását (retinitis) fejleszti.
• Glaukóma (glaukóma)
• Choroidal malignus melanoma: Ez a leggyakoribb szemrák felnőtteknél.

Az egész testet érintő betegségek (szisztémás betegségek) szintén társulhatnak éjszakai vaksághoz, például:

• Tüdő tuberkulózis
• Pajzsmirigy túlműködés (hyperthyreosis)
• Onchocerciasis: a gömbölyű fertőzés egyik formája (filariasis)
• Pityriasis versicolor: a bőr gombás fertőzése

Éjszakai vakság az A -vitamin hiánya miatt

Néha az éjszakai vakság az A -vitamin hiányának eredménye. Mivel a szervezetnek többek között A -vitaminra van szüksége a fotopigment rodopszin felépítéséhez.

A kiegyensúlyozott étrendnek köszönhetően az éjszakai vakság ilyen formája rendkívül ritka az iparosodott országokban. Ezenkívül a máj nagy mennyiségű A -vitamint tárol, amely kiegyensúlyozott étrend mellett nem ürül ki gyorsan. Kivételt képezhet terhesség, májproblémák (pl. Májcirrhosis) vagy táplálkozási rendellenességek, hasnyálmirigy -gyulladás vagy bélbetegségek, például a Crohn -betegség vagy a lisztérzékenység miatti alultápláltság.

Éjszakai vakság: vizsgálatok és diagnózis

Az esetleges éjszakai vakság tisztázása érdekében a szemész először részletesen beszél veled, hogy összegyűjtse kórtörténetét (anamnézis). A lehetséges kérdések a következők:

• Nem látsz semmit éjszaka, vagy látsz enyhe árnyalatokat?
• Mióta lát rosszul a sötétben?
• Éjvak vagy az egyik vagy mindkét szemében?

Az éjszakai vakság egyértelmű dokumentálása érdekében a szemész ezután adapotmetria segítségével megvizsgálja a szemet: Egy eszköz segítségével az orvos meghatározza azt az időt, ameddig a szemnek alkalmazkodnia kell a sötétséghez - vagyis ahhoz, hogy a látást a sötétséghez igazítsa. A vizsgálat azt a legalacsonyabb fényintenzitást is méri, amelyet a szem még érzékelhet.

A rúd- és kúpcellák működőképességét elektroretinográfiával (ERG) ellenőrzik. A retina szenzoros sejtjeinek fényvillantásokra adott elektromos reakciója regisztrálva van.

Nyektometria segítségével az orvos ellenőrizheti a szürkületi látást és a vakító érzékenységet.

A szemész további vizsgálatai közé tartozik a látásélesség mérése, a színlátás ellenőrzése és a látótér mérése. Ha felmerül a gyanú, hogy az éjszakai vakság az A -vitamin hiányának vagy betegségnek a tünete, a további vizsgálatok bizonyosságot adhatnak. A szemész szükség szerint együttműködik más szakemberekkel, például belgyógyásszal.

Éjszakai vakság: kezelés

Az, hogy az éjszakai vakság kezelhető -e és hogyan, az okától függ.

Az éjszakai vakság veleszületett formái jelenleg nem kezelhetők. A tudósok azonban remélik, hogy a génterápia vagy az őssejt -transzplantáció valamikor képes lesz orvosolni az örökletes rendellenességeket.

Vannak kutatások a retinitis pigmentosa -val kapcsolatban is, például génterápiával, retina implantátumokkal vagy növekedési faktorokkal végzett kezeléssel kapcsolatban.

A -vitamin -hiány miatti éjszakai vakság esetén az A -vitamin -kiegészítők szedése javíthatja a tüneteket. Ezenkívül lehetőség szerint kezelik a vitaminhiány okát, például májbetegséget vagy alultápláltságot.

Az éjszakai vakságot tünetként kiváltó egyéb betegségek is professzionális kezelést igényelnek.

Éjszakai vakság: a betegség lefolyása és prognózisa

Az éjszakai vakság veleszületett formái már csecsemőkorban észrevehetők, és nem javulnak vagy romlanak az élet folyamán. Kivételt képez a veleszületett fekvőbeteg éjszakai vakság, amelyben egyes betegek idővel javulást észlelnek.

Az éjszakai vakság a retinitis pigmentosa tüneteként jelenik meg először kora gyermekkorban, serdülőkorban vagy középkorban. Az élet folyamán a progresszív betegség a látásélesség elvesztéséhez, sőt vaksághoz vezet.

A megszerzett éjszakai vakság idővel súlyosbodhat, ha az alapbetegséget nem kezelik. A megfelelő terápiával azonban bizonyos körülmények között is javulhat.

Címkék:  fitness tizenéves alkoholos drogok