Parkinson: A fenevad megszelídítése

Christiane Fux Hamburgban újságírást és pszichológiát tanult. A tapasztalt orvosi szerkesztő 2001 óta ír magazincikkeket, híreket és tényszövegeket minden elképzelhető egészségügyi témáról. Christiane Fux anál végzett munkája mellett prózában is tevékenykedik. Első bűnügyi regénye 2012 -ben jelent meg, és saját bűnügyi darabjait is írja, tervezi és publikálja.

Christiane Fux további bejegyzései A összes tartalmát orvosi újságírók ellenőrzik.

Vannak hatékony gyógyszerek a Parkinson -kór ellen. A fogás: valamikor súlyos mellékhatásokat okoznak. Fogni tudsz rajtuk?

A Parkinson -kórra nincs gyógymód - de vannak gyógyszerek, amelyek segíthetnek. A legfontosabb használt hatóanyag: L-Dopa. De több éves használat után ez olyan rendellenességeket okoz, amelyekben a beteget hirtelen önkéntelen túlmozgás (diszkinézia) sújtja. Ugyanolyan stresszesek, mint maguk a betegség tünetei.

A Columbia Egyetem Orvosi Központjában David L. Sulzer vezette kutatók egérkísérletek során be tudták mutatni, hogy diszkinézia akkor jelentkezik, amikor az agy bizonyos idegsejtjei fokozatosan kevésbé reagálnak egy gátló hírvivő anyagra - a GABA -ra. Megakadályozza, hogy a személy önkéntelen mozdulatokat hajtson végre, amelyek jellemzőek a Parkinson-betegekre és különösen az L-Dopa mellékhatásaira.

A hírnökök hiánya az agyban

A diszkinézia okainak kutatása eddig a dopamin neurotranszmitter receptorokra összpontosított, ami szintén fontos az idegsejtek szabályozásában és a mozgások szabályozásában. A Parkinson -kórban szenvedő betegeknek túl kevés ilyen neurotranszmitterük van, amelyet ellensúlyoz az L -Dopa hatóanyag - a dopamin előfutára. Idővel azonban az agy dokkolópontjai túl hevesen reagálnak az L -Dopa terápiára - legalábbis ez a feltételezés.

Sulzer és munkatársai azonban gyanították, hogy más agyi régiók is részt vehetnek a bizarr mozgási zavarok kialakulásában: az úgynevezett bazális ganglionok. Egerekkel végzett kísérletek során azt vizsgálták, hogy mi történik a bazális ganglionokban, amikor a dopamin már nem áll rendelkezésre.

Fékezett spontán mozgások

A bazális ganglionok egy bizonyos típusa, az úgynevezett striatum elveszíti képességét a GABA neurotranszmitterre adott válaszreakcióra hosszan tartó dopaminhiány után. De a GABA szabályozó hatással van a mozgásokra. Rövid távú dopaminhiány esetén a problémák nem merülnek fel.

„Amikor az adott terület idegsejtjei normálisan működnek, fékként működnek. Ily módon megakadályozhatja az akaratlan mozgásokat ” - mondja Sulzer. A neurológus azt gyanítja, hogy az L-Dopa véglegesen megzavarja a striatum idegsejtjeinek szűrőfunkcióját, amely eldönti, hogy a mozgások el vannak-e nyomva vagy sem.

"Úgy tűnik, mintha a GABA és GABA receptorok még mindig jelen lennének a striatumban" - mondja kollégája, Anders Borgkvist. „Tehát a kérdés az, hogy miért nem működnek?” A tudósok remélik, hogy a jövőben képesek lesznek kijavítani a hibát, hogy az L-Dopa terápia minden probléma nélkül ismét működjön.

Progresszív idegösszeomlás

A Parkinson -kór progresszív neurológiai rendellenesség. Az anyagban nigrában kezdődik, az agy azon régiójában, amely a dopamin neurotranszmitter. Parkinson -betegeknél az idegsejtek elpusztulnak ezen a területen. Ha hiányzik a dopamin, az idegsejtek túlműködnek - ez az állapot megnehezíti a mozgások irányítását. Az L-Dopa kompenzálja ezt a hiányt. Dopaminná alakul, és a betegek visszanyerik mozgásuk irányítását. Az L-Dopa terápia késői mellékhatásainak késleltetése érdekében gyakran habozva alkalmazzák. Ha sikerül kordában tartani a diszkinéziát, a terápia korábbi és intenzívebb megkezdése lehetséges. Különösen a fiatalabb betegek profitálhatnak ebből.

Forrás: "A Striatonigralis GABAerg preszinaptikus gátlás elvesztése lehetővé teszi a motoros szenzibilizációt Parkinson egerekben."

Címkék:  házi gyógymódok nem teljesült gyermekvállalási vágy nők egészsége