A cukorbetegség megszelídítése
Luise Heine 2012 óta a szerkesztője. A képesített biológus Regensburgban és Brisbane-ben (Ausztrália) tanult, és újságírói tapasztalatokat szerzett a televízióban, a Ratgeber-Verlagban és egy nyomtatott folyóiratban. A n végzett munkája mellett gyermekek számára is ír, például a Stuttgarter Kinderzeitung számára, és saját reggeli blogja van, a „Kuchen zum Frühstück”.
Luise Heine további bejegyzései A összes tartalmát orvosi újságírók ellenőrzik.A cukorbetegeknek egyelőre nem sok lehetőségük van a kezelésre: az 1 -es típusú cukorbetegek csak gyógyszeres kezeléssel tudják kiegyensúlyozni betegségük következményeit, a 2 -es típusú cukorbetegek az életmódjukat is megpróbálják módosítani.
A professzor Heiko Lickert vezette müncheni tudósok most teljesen új terápiás útra léptek: remisszióba akarják küldeni a cukorbetegséget - más szóval, legalább ideiglenesen gyengítik vagy akár visszafordítják a betegség tüneteit. A kutatók ezt már állatmodellben is tesztelték.
A betegségek középpontjában a béta -sejtek állnak
Ahhoz, hogy megértsük az új irányvonalat, meg kell vizsgálnunk, hogyan alakul ki a cukorbetegség. A hangsúly az úgynevezett Langerhans-sziget sejtjein van. Ezek a sejtek felhalmozódása a hasnyálmirigyben a vércukorszint szabályozásának központja. A béta -sejtek különösen fontos részét képezik a szigetsejteknek. A szervezet saját inzulinját állítják elő. Normális esetben. Mert ehhez helyesen kell programozni őket.
Amikor a sejt identitás elveszik
A cukorbetegség kialakulása során azonban sokan közülük elveszítik sejtidentitásukat, „differenciálódnak”. "A 2 -es típusú cukorbetegségben ezt például a stressz okozza, például túl sok glükóz vagy túl sok lipid" - magyarázza Lickert. Az izgalmas az, hogy a sejtek nem pusztulnak el folyamatban; még mindig ott vannak, de nem aktívak. Így védheti meg magát a hosszan tartó munkahelyi stressztől.
A tudósok ötlete az volt, hogy emlékeztessék ezeket a sántító sejteket feladatukra, hogy a vércukorszint szabályozása ismét működjön. A cukorbetegség ilyen módon remisszióba kerülhet. Ennek vizsgálatához egereket kezeltek, amelyekben a béta -sejteket korábban mesterségesen differenciálták különböző gyógyszerekkel.
Hatékony összetevők kombinációja
A legsikeresebb a glukagonszerű peptid-1 (GLP-1), az ösztrogén és a hosszú hatású inzulin kombinációja volt. A GLP-1 csempészként működik, amely kifejezetten az ösztrogén és az inzulin hatóanyagokat csempészi a béta-sejtekbe.
Ennek a triónak volt a legnagyobb pozitív hatása a vércukorszint normalizálására és a sejtek glükóztoleranciájára. De a béta sejtek inzulin termelése és számuk is növekedett. "Mi magunk is meglepődtünk, milyen jól működik vele a regeneráció" - mondja Lickert.
Szeletelő molekula a hatóanyagokhoz
Külön kiemelte számára, hogy a GLP-1 kulcsként a béta-sejteket kifejezetten lehet megszólítani és aktiválni. Ily módon a hatóanyagok bejuthatnak a sejtekbe, és csökkenthetők a lehetséges mellékhatások.Ez fontos az ösztrogén esetében, mivel a hormon a test más részein is működhet - és nem csak pozitívan. Mivel stimulálja a sejtek reprodukcióját, az ösztrogén gyaníthatóan növeli a rák kockázatát.
A tünetekkel kell küzdeni, nem az okokkal
„Jelenleg a piacon semmi sem állítja meg a betegséget” - magyarázza Lickert. Ezen még az új megközelítés sem változtatna. Emiatt az életmódváltás a 2 -es típusú cukorbetegségben mindig a terápia része, hogy ne stresszeljük újra a sejteket. Az új kombináció egyik előnye azonban az lenne, hogy nem járul hozzá a súlygyarapodáshoz, mint az inzulin.
Az 1 -es típusú cukorbetegség különleges esete
Bár az 1 -es típusú cukorbetegség alapvetően teljesen más betegség, mint a sokkal gyakoribb 2 -es típusú cukorbetegség, az új terápiás megközelítés itt is segíthet. Az 1-es típusú cukorbetegséget az okozza, hogy az immunrendszer megtámadja az izulintermelő béta-sejteket. Tehát ez egy autoimmun betegség.
"Az 1 -es típusú cukorbetegeknél először fogni kell az immunrendszert" - mondja Lickert. Jelenleg például létezik olyan megközelítés, amely blokkolja a béta -sejteket megtámadó segítő sejteket. Az immunrendszerrel való bunkózás azonban veszélyeket rejt magában. Ezért a terápiát csak két hétig végezzük a betegség korai szakaszában lévő gyermekeknél. Végül is a betegség kitörése akár két évre is elhalasztható.
„Hosszú távú elképzelésünk nemcsak az immunválasz elnyomása, hanem a béta-sejtek regenerálása is.” Itt jönnek szóba a hatóanyagok új kombinációi. Reaktiválhatja a fennmaradó béta -sejteket, akárcsak a 2 -es típusú cukorbetegeknél. Így a betegség még tovább késleltethető.
A kutatás türelmet igényel
Itt kulcsfontosságú az új gyógyszer kockázatainak és előnyeinek kiegyensúlyozása. Az ösztrogén nem teljesen biztonságos. Ezért: "Ezután megpróbálunk más anyagokat is csatlakoztatni a GLP-1-hez, hogy lássuk, mi jó hatással van a béta-sejtekre"-mondja Lickert.
Azonban még hosszú út áll előttünk, mielőtt a módszert ténylegesen alkalmazni lehetne a terápiában. A kutatók ezután azt akarják tesztelni, hogy a célzott transzportrendszer működik -e az emberi sejtkultúrákban is. „Ez még legalább három év kutatást jelent” - mondja a tudós. Csak ezután kezdődtek a különböző klinikai vizsgálatok. Csak ha ezek sikeresek, akkor megfelelő gyógyszer kerülhet a piacra. Tíz év könnyen eltelhet.
Új bevágás
Most, hogy ő és kollégái pontosan tudják, hogyan tudnak kifejezetten olyan anyagokat szállítani beléjük, amelyek megvédhetik a béta -sejteket, szisztematikusan kereshetik őket. "Ez egy új ütés, amelyet eltalálhatunk a betegségek leküzdése érdekében - ezzel megelőzhetjük más gyógyszerek bizonyos mellékhatásait."
Címkék: terápiák Diagnózis tünetek
