Cukorbetegség: Remény csillogása a gyógyításhoz

A összes tartalmát orvosi újságírók ellenőrzik.

MünchenA béta -sejtek a szervezet inzulingyárai. Ha rosszul működnek vagy elpusztulnak, cukorbetegség alakul ki. A kutatóknak most sikerült a hasnyálmirigy más sejtjeit inzulin előállítására cserélniük. Ez már működött a cukorbetegeknél.

A kísérlethez Luc Bayens és Michael S. German először olyan anyagot fecskendezett be az egerekbe, amely elpusztítja a hasnyálmirigy béta -sejtjeit. Ennek eredményeként az állatoknál kialakultak a cukorbetegség tipikus tünetei - emelkedett vércukorszintjük.

Újraprogramozott sejtek

Öt héttel később a kutatók apró szivattyúkat ültettek a rágcsálókba, amelyek hét napon keresztül folyamatosan két különböző jelzőanyagot, úgynevezett citokint tápláltak az állatok véráramába. Az anyagok epidermális növekedési faktor (EGF) és ciliáris neurotróf faktor (CNTF) voltak. Ennek eredményeként az egerek inzulin- és vércukorszintje normalizálódott - ez a hatás nyolc hónap után a vizsgálat végéig tartott.

Részletesebb elemzések azt mutatták, hogy a citokinek átprogramozták a hasnyálmirigy egyes sejtjeit. Az úgynevezett acináris sejtek, amelyek általában emésztőenzimeket termelnek, most átveszik a béta-sejtek funkcióját: regisztrálják a vércukorszintet, és megfelelő mennyiségű inzulint termelnek. Ez az első alkalom, hogy a kutatóknak sikerült átprogramozniuk az acináris sejteket béta-sejt-szerű sejtekbe élő állatokban-ez egy teljesen új megközelítés az 1-es típusú cukorbetegség vagy a 2-es típusú cukorbetegség gyengített béta-sejtműködéssel kapcsolatos formáinak kezelésében.

Reméljük az új terápiát

"Az 1 -es típusú cukorbetegek jelentős előnyöket élveznének az új béta -sejtek kifejlesztésének terápiás lehetőségéből" - magyarázza Baeyens, a tanulmány vezetője. Ebből a célból megfelelő hatóanyagokat kell találni, amelyek kiváltják az emberi hasnyálmirigy -sejtek átalakulását anélkül, hogy komoly mellékhatásokat okoznának. A legnagyobb kihívás azonban az, hogy a béta -sejtek pusztulásához vezető autoimmun reakciókat is leállítják. Ellenkező esetben az újonnan programozott inzulingyárakat is azonnal megtámadhatják. "A biztató eredmények ellenére még mindig messze vagyunk attól, hogy a klinikai gyakorlatban felhasználhassuk" - magyarázza a tudós. (vö.)

Forrás: Luc Baeyens: Az átmeneti citokin kezelés acináris sejt-átprogramozást indukál és regenerálja a funkcionális béta-sejttömeget diabéteszes egerekben, Nature Biotechnology 32, 76-83 doi: 10.1038 / nbt.2747

Címkék:  diéta Diagnózis drogok